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小剂量甲泼尼龙辅助治疗对儿童难治性肺炎支原体肺炎患儿症状体征和炎性因子的影响

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方案)》操作, 收集3份, 1份送培养、病原学检查, 第2份送细菌学检查, 4℃保存, 鉴定巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞水平。酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中的IL-6、IL-10等白介素指标与TNF-α。此外于治疗前及治疗1周后检测血清CRP。

1. 3 观察指标 观察两组患儿退热时间、咳嗽缓解时间、住院时间。测定治疗前及治疗1周后, 血清CRP、IL-6、IL-10、TNF-α水平。记录不良反应与后遗症情况。

1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 症状改善与缓解时间 小剂量组退热时间、咳嗽缓解时间、住院时间低于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2. 2 炎症因子水平 治疗1周后, 两组CRP、IL-6、IL-10、TNF-α低于治疗前, 且小剂量组CRP、IL-6、IL-10、TNF-α水平低于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2. 3 不良反应与后遗症 两组均未见不良反应。对照组随访遗留7例肺不张, 小剂量组出现2例肺不张, 比较差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

目前国内外对于RMPP尚无统一诊断治疗标准, 其具体发病机制尚不清楚, 但普遍认为细胞免疫异常是关键因素之一。国内外学者在观察血清、BALF炎症因子时, 均发现重症肺炎患者炎症因子水平均高于普通肺炎[5]。动物实验也证实细胞免疫功能不全或缺失的小鼠感染MP, 引起肺部损伤相对更轻, 另有研究认为肺炎支原体耐药菌株感染、基因突变也可能与RMPP有关[6]。本次研究显示, 患儿CRP、IL-6、IL-10、TNF-α水平均处于较高水平, 提示炎症是RMPP发生、进展的重要原因之一, 故治疗RMPP应坚持抗炎治疗, 同时考虑到免疫功能异常是RMPP发生的重要原因, 还应考虑免疫治疗。

甲泼尼龙是一种糖皮质激素类药物, 是一种仿生药物, 可替代肾上腺皮质功能, 对于肾上腺皮质功能正常者, 采用糖皮质激素类药物可增强免疫代谢、保护受损器官。现代药理学研究证实, 糖皮质激素可与皮质醇转运蛋白、白蛋白结合, 发挥保护作用, 机体在高应激状态下, 药物可减缓炎症反应, 保护组织细胞[4]。考虑到致肺外损伤是威胁RMPP生命安全的主要因素, 采用糖皮质激素可防治肺外并发症, 保护器官。糖皮质激素还具有降低血管通透性, 减少嗜酸性粒细胞对组胺的释放作用, 呼吸道感染疾病患者常伴有呼吸道嗜酸性粒细胞水平上升, 使用糖皮质激素可缓解呼吸道炎症, 减轻咳嗽、支气管痉挛, 加速症状缓解。糖皮质激素还可提高血管对儿茶酚胺敏感性, 改善微循环, 稳定循环, 研究中有相当一部分患儿合并心电图异常, 采用糖皮质素可减轻心肌损伤, 预防心肌炎。本次研究中, 采用甲泼尼龙治疗的小剂量组, 患儿退热时间、咳嗽缓解时间、住院时间低于对照组, 提示采用激素治疗确实可利用其多靶点作用, 抑制疾病进展, 加速疾病转归。

从血清、ELISA炎症指标来看, 小剂量应用甲泼尼龙确实可控制肺部炎症、全身炎症反应, 这可能是患者症状加速转归的原因之一[5]。IL-6是一种前炎症细胞因子, 具有调节免疫应答作用, IL-10是一种抑炎因子, TNF-α是一种促炎因子, 三者均参与免疫调节, 指标上升反映炎症加重[7-15]。需注意的是, 糖皮质激素也存在不良反应, 本组尽管未见不良反应, 但不应放松警惕。国外报道显示, 激素辅助治疗RMPP疗效明显优于国内, 可能与国人对糖皮质激素敏感性、MP 耐药差异有关[16, 17], 对使用甲泼尼龙后, 若48 h内仍无法有效退热, 应考虑患儿对激素不敏感。

综上所述, 小剂量甲泼尼龙辅助治疗RMPP可加速症状改善, 减轻肺部及全身炎症反应, 且不良反应发生风险较低, 但不能降低肺不张后遗症发生风险。

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[收稿日期:2017-02-13]

作者单位:516100 惠州市中心人民医院普儿二区


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